самая полная информация о циррозе печени

Причин развития цирроза печени довольно много. Давайте, в этом разделе, остановимся на наиболее часто встречаемых.

Цирроз в исходе вирусных гепатитов.

Доля вирусных циррозов составляет до 40% от их общего числа. В разных странах эти показатели различны и колеблются от 20 до 50 %. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, находится на 9-м месте в общей структуре смертности населения за счет того, что приводит к опасным для здоровья и жизни последствиям: циррозу печени и развитию рака печени. Даже среди хронических носителей HBsAg цирроз печени формируется в 10% случаев. Всего в мире вирусом гепатита В инфицировано, по разным данным, от 360 до 400 миллионов человек, рассчитано, что от 15 до 25 % пациентов, а это 55-92 миллиона человек погибнут от цирроза печени и его осложнений к 45-55 годам. Еще 1 миллион человек погибнет от развившегося на фоне хронического вирусного гепатита В, рака печени. Это серьезный повод задуматься, о том, представляет ли вирусный гепатит В на сегодняшний день, серьезную проблему. Я думаю, что да.

При хроническом вирусном гепатите С, цирроз развивается, в среднем, у 20-25 % больных. Так, при остром вирусном гепатите- 20 % это вирусный гепатит С; при хроническом вирусном гепатите доля вирусного гепатита С уже составляет 70%; 40% цирроза в терминальной стадии развивается в исходе хронического вирусного гепатита С; у 60% пациентов с диагнозом рак печени, заболевание развивается на фоне хронического вирусного гепатита С - это действительно серьезная проблема (данные International Consensus Conference on Hepatitis C, Paris)! Сроки развития цирроза у больных хроническим вирусным гепатитом С составляют 10-20 лет. Скрытые и хронические формы вирусного гепатита, по данным В.П. Филонова, чаще отмечаются уже в возрасте 20-29 лет. Несложно подсчитать, что в возрасте 40-50 лет эти люди столкнуться с серьезными проблемами со здоровьем.

Вирусный цирроз печени

На скорость развития вирусного цирроза печени влияет возраст больного (чем старше возраст пациента, тем быстрее прогрессирует болезнь); употребление алкоголя (темпы развития цирроза увеличиваются в 10 раз); инфицирование двумя разными вирусами гепатита; инфицирование вирусом иммунодефицита человека.

Клинические проявления, по сравнению с морфологическими изменениями, запаздывают, в связи с хорошими способностями печени к компенсации. Поэтому цирроз печени в течение многих лет остается не распознанным и проявляется уже в терминальной стадии. Прогноз при вирусном циррозе определяется стадией его развития: при компенсированном циррозе (когда нет клинических проявлений) в течение 5 лет его декомпенсация развивается у 18% больных, а выживают 91%; при декомпенсированном циррозе печени (при наличии клинических проявлений)- к 5-летнему сроку выживает 50% больных (Н.Н. Силивончик).

Согласно рекомендациям Департамента здоровья Великобретании и Королевского колледжа психиатров и психологов, безопасные дозы алкоголя составляют для мужчин- менее 168 г, для женщин- 114 г абсолютного алкоголя в неделю. При превышении этой дозы более 176 г для мужчин и 120 г для женщин, риск для здоровья оценивается уже как высокий. По мнению Шерлока Ш. и Дули Дж., продолжительное ежедневное употребление алкоголя более опасно, чем периодический прием, при котором печень успевает регенерировать- поэтому, по меньшей мере, два дня в неделю следует полностью воздерживаться от приема алкоголя! Цирроз является конечной стадией алкогольной болезни и развивается приблизительно у 15% лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольный цирроз печени

Так, по данным комитета здравоохранения в США алкогольный цирроз печени имеют до 1 миллиона человек, общероссийских данных на этот счет нет, хотя думается, что у нас количество таких больных не меньше. Алкогольное поражение печени.

Токсическое поражение печени с формированием цирроза.

Токсичными для печени является ряд промышленных химических соединений. К циррозу печени может привести: мышьяк и его неорганические соли (производство пестицидов, керамики, компонентов для фейерверка), четыреххлористый углерод (производство растворителей, чернил, инсектицидов, каучука), полихлорированные бифенолы (производство изоляционных материалов, электрооборудования, пластмасс, резины), винилхлорид (промежуточный химический продукт и растворитель, применяется в производстве резины).

При длительном применении ряда лекарств также возможно развитие цирроза печени. Цирроз описан при применении метотрексата, тиобендазола, амиодарона и амитриптилина. Ряд лекарств может привести к развитию молниеносной печеночной недостаточности: галотан, ацитоминофен, фенитоин, альфа-метилдопа (Lewis J.H.). Хронические повреждения печени возможны при приеме многих лекарств. Вот почему не стоит без назначения врача, бесконтрольно принимать лекарственные средства.

Вторичный цирроз.

При пасссивном венозном застое.

Развивается при длительно существующей недостаточности трехстворчатого клапана, констриктивном перикардите или поражении печеночных вен (синдром Budd-Chiari) их ветвей (вено-окклюзионная болезнь). В этом случае застойное полнокровие печени приводит к развитию фиброза и сопутствующему поражению клеток печени, хотя выраженного структурного изменения печени не наблюдается.

Билиарный цирроз.

Развивается на почве длительной механической закупорки внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. При этом происходит развитие фиброза, а позже и цирроза печени. Закупорка желчных протоков часто является результатом развития сужения протоков после хирургических операций на желчных путях, при доброкачественных опухолях или длительного наличия камней в желчных протоках.

Редкие причины развития цирроза печени.

Первичный билиарный цирроз связан с нарушениями в иммунной системе, болеют чаще женщины (95%) в возрасте от 30 до 60 лет.

Гемохроматоз врожденное заболевание, обусловленное повышенным всасыванием железа в тонкой кишке и его повышенным содержанием в печени, сердце, поджелудочной железе, гипофизе - это приводит к их повреждениям. Болезнь проявляется после 20 лет.

Болезнь Вильсона-Коновалова генетически обусловленное заболевание, при котором нарушается метаболизм меди в организме человека, в результате чего нарушается нормальный ее транспорт и происходит накопление в печени, почках и головном мозге.

Дефицит α1-антитрипсина хроническое генетически обусловленное заболевание, связанное с нарушением обмена белков, наиболее часто встречается у кавказцев, у европейцев значительно реже.